Dieta e rischio cancro: l’eccesso di glucosio disattiva gene protettivo

Secondo un nuovo studio l’iperglicemia sarebbe in grado di disattivare l’oncosoppressore BRCA2, aumentando la suscettibilità al tumore al seno e ad altre neoplasie

Ricercatori di Singapore e del Regno Unito hanno identificato un meccanismo che potrebbe spiegare perché una cattiva alimentazione o condizioni come il diabete possano aumentare la probabilità di sviluppare tumori. Gli studiosi hanno scoperto che il metilgliossale, un composto prodotto durante il metabolismo del glucosio, può disattivare temporaneamente un importante gene antitumorale chiamato BRCA2, causando mutazioni associate allo sviluppo di neoplasie. I nuovi dati, pubblicati di recente sulla rivista Cell, sottolineano ancora una volta l’importanza di uno stile di vita sano nella prevenzione oncologica, aprendo la strada anche a strategie di diagnosi precoce.

Lo studio

Il team di ricercatori ha esaminato persone con mutazioni germinali del gene BRCA2, note per aumentare il rischio di cancro al seno, alle ovaie, al pancreas, alla prostata e ad altri tumori. Gli studiosi hanno scoperto che le cellule di queste persone erano più sensibili al metilgliossale (MGO), un composto che viene prodotto in grandi quantità quando nel sangue vi è iperglicemia. Proprio il metabolismo del glucosio è responsabile di oltre il 90% del MGO presente nelle cellule: livelli elevati possono portare alla formazione di radicali liberi, composti dannosi che danneggiano il DNA e le proteine. In condizioni come il diabete, dove i livelli di MGO sono elevati a causa dell’alto livello di zucchero nel sangue, questi composti dannosi contribuiscono alle complicanze della malattia.

L’impatto di MGO sulla funzione del gene BRCA2

I ricercatori hanno scoperto che il MGO può disattivare temporaneamente le funzioni antitumorali di BRCA2, provocando mutazioni legate allo sviluppo del cancro. Questo effetto è stato osservato nelle cellule non cancerose, nei campioni di tessuto derivati dai pazienti, in alcuni casi di cancro al seno umano e in modelli animali di cancro al pancreas.

«Le cellule esposte ripetutamente al MGO possono continuare ad accumulare mutazioni che causano il cancro ogni volta che la produzione della proteina BRCA2 esistente fallisce – spiega il professor Angelo Avogaro, presidente della Società italiana di diabetologia (SID) -. Ciò suggerisce che i cambiamenti nel metabolismo del glucosio possono interrompere la funzione antitumorale, e positiva, del BRCA2, contribuendo allo sviluppo e alla progressione del cancro».

Come segnalano gli autori dello studio, il MGO può essere rilevato attraverso un semplice esame del sangue: la misurazione dell’emoglobina glicata, una forma di emoglobina (proteina che si trova nel sangue che trasporta l’ossigeno in tutto l’organismo) usata per identificare la concentrazione media del glucosio negli ultimi tre mesi. L’emoglobina glicata potrebbe quindi essere utilizzata come marcatore, mentre per prevenire livelli elevati di MGO si potrebbero usare farmaci e una dieta adeguata.

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